La búsqueda del origen genético de la fibrilación auricular recibe la Ayuda Fundación BBVA a Equipos de Investigación en Biomedicina 2015
Este proyecto tratará de identificar el mecanismo de acción por el que las mutaciones en un canal cardiaco (el HCN4) que regula la actividad marcapasos causan la fibrilación auricular familiar, lo que podría llevar a nuevas dianas de tratamiento.
8 octubre, 2015
La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más frecuente. Afecta a 900.000 personas en España y es la responsable del 20% de los casos de ictus, una patología cerebrovascular que es la primera causa de muerte en mujeres y la segunda en hombres. Sin embargo, la eficacia de las terapias se ve limitada porque aún se ignoran los mecanismos subyacentes a la aparición y mantenimiento de esta patología.
El equipo de la Universidad Complutense forma parte del Consorcio ITACA, a través del cual se ha estudiado a tres generaciones de una familia (54 miembros) que presentan fibrilación auricular sin mezcla de otros trastornos cardiovasculares o electrofisiológicos, lo que les hace especialmente aptos para identificar alteraciones que solo estén implicadas en la fibrilación auricular.
En el curso de esos estudios se identificó, en cuatro miembros de la segunda generación, una nueva mutación en el canal HCN4, implicado en la actividad automática de las venas pulmonares. Mediante el proyecto financiado por la Fundación BBVA se completará el análisis genético de todos los miembros de la familia y se analizarán in vitro las consecuencias funcionales de esta mutación y su interacción con otros canales. Además se analizarán sus efectos en las corrientes iónicas y los impulsos eléctricos en células cardiacas derivadas de células madres pluripotentes inducidas y se desarrollará un ratón transgénico que porte esta mutación.
Con los datos obtenidos a través de las distintas estrategias se espera identificar los mecanismos por los que la mutación del canal HCN4 provoca fibrilación auricular y aumentar el conocimiento general sobre la génesis y continuidad de esta patología, lo que, a medio y largo plazo, podría proporcionar dianas para el desarrollo de nuevos tratamientos. De hecho, se analizará si fármacos ya aprobados para otras patologías cardíacas son eficaces en bloquear la señal alterada en este canal.
PROYECTO: ‘Papel del canal que regula la actividad marcapasos de las células cardiacas (HCN4) en la fibrilación auricular familiar de reciente comienzo (Un nuevo mecanismo en la génesis y continuidad de la fibrilación auricular)’
Investigador principal: Juan Tamargo Menéndez, catedrático de Farmacología en la Facultad de Medicina de Universidad Complutense de Madrid.
Miembros del equipo:
María Eva Delpón Mosquera, catedrática, Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid.
Ricardo Caballero Collado, catedrática, Departamento de Farmacología, Universidad Complutense de Madrid.
Ricardo Gómez García, investigador en el Departamento de Farmacología, Universidad Complutense de Madrid.
Adriana Barana Muñoz, investigadora en el Departamento de Farmacología, Universidad Complutense de Madrid.
Irene Amorós García, investigadora en el Departamento de Farmacología, Universidad Complutense de Madrid.
Marta Pérez-Hernández Durán, investigadora predoctoral en Departamento de Farmacología, Universidad Complutense de Madrid.
Marcos Matamoros Campos, investigador predoctoral en el Departamento de Farmacología, Universidad Complutense de Madrid.